Медицина
· БМЭ
· Специалистам
· Статьи
· Анализы
· Справочники
· Книги
· Рефераты

 

  Рекомендуем

 

  Статистика сервера


Страниц: 8 402
Объем: 101,1 Мб


 


 
 


ЛЕЧЕНИЕ ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИИ ГОРМОНОМ РОСТА

E. Bosch

Идиопатическа дилатационна кардиомиопати влетс редкой болезнью, характеризующейс дилатацией левого желудочка, недостаточной компенсаторной гипертрофией левого желудочка и повышенным давлением на стенку левого желудочка. Нарушение сократительной функции сердца приводит к прогрессирующей реконструкции желудочка и симптоматической недостаточности сердца. Не существует никакой специфической терапии этого, в сущности, фатального сердечного заболевани. Большинство симптоматических курсов лечени направлено на снтие нагрузки на левый желудочек с помощью ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента или на снижение объема перегрузки с помощью диуретиков. Только трансплантаци сердца может дать долговременный эффект в этой группе пациентов.
Гормон роста влетс физиологическим регултором и стимултором не только скелетных мышц, но и роста и функции миокарда. Длительный избыток ростового гормона может вызвать гипертрофию сердца и гиперкинетический синдром. Было показано, что ростовой гормон улучшает кардиальную функцию при экспериментальной недостаточности сердца. Эти и другие данные наводт на мысль, что ростовой гормон может улучшить термодинамическую эффективность сократительной системы миокарда. На основании этих наблюдений и гипотезы о том, что индуцирование гипертрофии сердца ростовым гормоном может быть эффективным лечением идиопатической дилатационной кардиомиопатии, S. Fazio и соавт. [1] изучали действие рекомбинантного ростового гормона человека у 7 пациентов с этим заболеванием. Критерими включени в исследование были клинические провлени недостаточности сердца, несмотр на общепринтую терапию. Конечный диастолический размер левого желудочка составлл более 60 мм, фракци выброса левого желудочка - менее 40%. Всех пациентов - 5 мужчин и 2 женщины - наблюдали в трех периодах: исходный период, сразу после 3-месчного курса лечени и через 3 мес после окончани лечени. Ростовой гормон вводили подкожно в низкой дозе (4 МЕ) через день. Во врем исследовани стандартна терапи при недостаточности сердца сохранлась. Функцию сердца оценивали с помощью допплер-эхокардиографии, катетеризации правых камер сердца и нагрузочной пробы.
Не сообщаетс ни о каких побочных воздействих. Во врем лечени пациенты отмечали улучшение качества жизни и самочувстви. Возрастала максимальна мощность нагрузки. Лечение не влило на артериальное давление. Клиническое улучшение как в отношении симптомов, так и максимальной нагрузочной пробы сохранлось в течение 3 мес после прекращени лечени ростовым гормоном. Ростовой гормон вызывал значительное увеличение массы левого желудочка и толщины стенки. Этот эффект сохранлс после окончани лечени, хот была частична отмена воздействи на эти переменные. Последовательно улучшались индексы
систолической детельности в покое, т.е. фракци выброса, уменьшение скорости и акселерации аорты. Это благопритное влиние на систолическую детельность постепенно уменьшалось, но оставалось существенным через 3 мес после отмены лечени.
Гормон роста улучшал минутный объем сердца, особенно во врем нагрузки, от 7,4 до 9,7 мин. Несмотр на сокращение миокардиального потребелени кислорода, работа желудочка усиливалась.
Концентраци ростового гормона в сыворотке, измеренна через день после инъекции, незначительно отличалась от величины до обработки. Концентраци инсулиноподобного ростового фактора I удваивалась.
Эти предварительные данные показывают, что гормон роста увеличивал массу миокарда и улучшал функцию сердца и выполнение нагрузки. Так как леченые пациенты имели умеренно тжелую недостаточность сердца, остаетс выснить, может ли это лечение быть эффективным в случах более тжелой сердечной недостаточности. В период лечени стимулировались существенные изменени в энергетическом метаболизме миокарда, особенно во врем физической нагрузки, объснющие заметное повышение механической эффективности. Это кислородсберегающее воздействие во врем физической нагрузки влетс, веротно, особенно благопритным при ишемической болезни сердца.
В редакционной статье E. Loh и J. Swain [
2] указывают, что, поскольку исследование не было рандомизировано и не имело слепого контрол, необходимо оценить эффект плацебо и возможную необъективность. S. Fazio и соавт., однако, полагали, что величина и последовательность положительных воздействий таковы, что не могли быть следствием только случайности. Другой проблемой влетс короткое врем наблюдений.
В результате вопросы относительно того, даст ли лечение, продолжающеес более 3 мес, устойчиво благопритный гемодинамический и сократительный эффект, или
могут ли изменени в структуре и функции миоцитов приводить к нежелательным последствим в виде чрезмерной гипертрофии и ухудшени диастолической функции, остаютс без ответа. Тем не менее E. Loh и J. Swain считают, что эта терапи открывает новые перспективы лечени дилатационной кардиомиопатии.

Литература:

  1. Fazio S, Sabatini D, Capaldo B, Vigorito C, Giordano A, et al. A Preliminary Study of Growth Hormone in the Treatment of Dilated Cardiomyopathy. N EngI J Med 1996;334:809-14.
    2. Loh E, Swain JL. Growth Hormone for Heart Failure - Cause for Cautious Optimism. N Eng J Med 1996;334:865-7.

Источник: Русский Медицинский Журнал
 
 


  Счетчики

bigmir)net TOP 100 Рейтинг@Mail.ru
 
 
 

 
 
Администрация сайта не присваивает права на размещенную информацию.
Вся информация взята из открытых источников с разрешения авторов, установкой обратной активной ссылки либо прислана посетителями сайта.
Если затронуты чьи-либо авторские права, просьба связаться с администрацией сети для решения данного вопроса.