Медицина
· БМЭ
· Специалистам
· Статьи
· Анализы
· Справочники
· Книги
· Рефераты

 

  Рекомендуем

 

  Статистика сервера


Страниц: 8 402
Объем: 101,1 Мб


 


 
 


МЕХАНИЗМЫ ЗАЩИТНОГО ДЕЙСТВИЯ АНТАГОНИСТОВ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ У БОЛЬНЫХ КОРОНАРНОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА

Н. Мазур
N. Mazur

Эта статья отражает личное мнение автора относительно эффективности и безопасности использования антагонистов кальция (АК) у больных с различными формами ишемической болезни сердца (ИБС). Антиангинальное действие этой группы препаратов обусловлено увеличением коронарного кровотока, особенно через резистивные артерии. Поэтому логично предположение, что они более эффективны при поражении коллатеральных сосудов, у больных с вазоконстрикторными реакциями, например при провокации стенокардии (воздействие холода или увеличение степени стенозирования артерии под влиянием физического стресса). Не вызывает сомнений, что верапамил и дилтиазем уменьшают потребность миокарда в кислороде благодаря урежению ритма сердца, снижению артериального давления и в какой-то степени сократимости миокарда. Действие дигидропиридиновых ингибиторов кальциевых каналов более вариабельно.
В эксперименте показано наличие протекторного действия АК в отношении возникновения реперфузионного повреждения миокарда благодаря уменьшению перегрузки клеток кальцием и уменьшению степени ишемизации миокарда. Установленный в эксперименте их прямой антиишемический
эффект обеспечивается при очень высоких концентрациях препарата (в 10 раз выше терапевтической) и поэтому, по-видимому, не проявляется в клинических условиях.
Сосудистый защитный эффект АК реализуется посредством нескольких механизмов. В частности, АК защищают эндотелий сосудов благодаря торможению синтеза эндотелина и подавлению его вазоконстрикторной активности, а также усилению эндотелийзависимой релаксации сосудов. Остается неясной клиническая роль АК как антиоксидантов, хотя в эксперименте в очень больших концентрациях это действие проявляется. АК дают антиагрегационный эффект, что, возможно, обусловлено снижением активации тромбоцитов или опосредованно связано с образованием NO группы, которая оказывает антитромбоцитарное действие. В исследовании INTA
CT с нифедипином с помощью коронароангиографии было показано торможение образования новых бляшек.
У больных стенокардией с гипертрофией миокарда наличие последней увеличивает потребность в кислороде. Поэтому уменьшение выраженности гипертрофии под влиянием
лечения приводит к снижению степени ишемизации миокарда. Доказано, что верапамил и дилтиазем уменьшают массу миокарда в большей степени, чем нифедипин. Все АК дают хороший эффект у больных со стенокардией Принцметала, а также у больных с периодически возникающей стенокардией покоя, стенокардией напряжения смешанного генеза, в развитии которых определенную роль играет вазоспастический компонент. Роль АК в терапии больных ИБС с безболевой депрессией сегмента ST пока изучена недостаточно. Эффективность верапамила и дилтиазема у больных нестабильной стенокардией четко не доказана, но имеющиеся данные не указывают на наличие отрицательного влияния на исходы заболевания. В то же время назначение нифедипина без b-блокаторов не рекомендуется. Исследования, в которых оценивалось действие АК у больных инфарктом миокарда (начиная с первых часов заболевания), немногочисленны. Результаты лечения нифедипином и верапамилом отрицательные, дилтиаземом - крайне малочисленны. Поэтому сегодня АК не могут быть рекомендованы для применения в ранние сроки инфаркта миокарда. Метаанализ результатов лечения верапамилом и дилтиаземом после перенесенного инфаркта в отсутствие существенного нарушения сократительной функции миокарда показал достоверное снижение (на 35%) летальности и частоты повторного инфаркта миокарда в течение 12 - 18 мес.
Верапамил и дилтиазем увеличивают летальность больных с сердечной недостаточностью. Препараты из дигидропиридиновой группы (амлодипин, фелодипин) не оказывают отрицательного влияния на отдаленные исходы и поэтому у больных, страдающих стенокардией, их использование возможно.

Литература:


Opie LH. Mechanisms whereby calcium channel antagonists may protect patients with coronary artery disease. Eur Heart J 1997;18 (Suppl A):A92-A104.


Источник: Русский Медицинский Журнал
 
 


  Счетчики

bigmir)net TOP 100 Рейтинг@Mail.ru
 
 
 

 
 
Администрация сайта не присваивает права на размещенную информацию.
Вся информация взята из открытых источников с разрешения авторов, установкой обратной активной ссылки либо прислана посетителями сайта.
Если затронуты чьи-либо авторские права, просьба связаться с администрацией сети для решения данного вопроса.